Dopo aver elaborato oltre 40.000 geni di dati, è stata scoperta una nuova ipotesi COVID-19 ed i ricercatori suggeriscono che ci sono più di 10 potenziali …
Source: January 13, 2023; Analysis by Dr. Joseph Mercola [>Fact Checked<]
La storia in breve
- L’analisi genetica che utilizza il super-computer dell’Oak Ridge National Lab ha rivelato una nuova interessante ipotesi – l’ipotesi della bradichinina – che aiuta a spiegare la progressione della malattia COVID-19
- L’ipotesi della bradichinina rafforza anche l’ipotesi che la vitamina D svolga un ruolo davvero importante nella malattia
- SARS-CoV-2 non solo infetta le cellule che hanno naturalmente un numero elevato di recettori ACE2, ma induce anche il tuo corpo a sovra-regolare i recettori ACE2 in luoghi in cui sono solitamente espressi a livelli inferiori, come i polmoni
- SARS-CoV-2 riduce anche la capacità del corpo di degradare o abbattere la bradichinina, una sostanza chimica che aiuta a regolare la pressione sanguigna ed è controllata dal sistema renina-angiotensina
- Il risultato finale è una tempesta di bradichinina, che sembra essere la causa principale di molti degli effetti letali del COVID-19, ancor più delle tempeste di citochine associate alla malattia
- Il virus aumenta anche la produzione di acido ialuronico (HLA) nei polmoni. L’HLA ha la capacità di assorbire più di 1.000 volte il proprio peso in fluidi e, quando si combina con il fluido accumulato nei polmoni, forma un idrogel denso che rende molto difficile la respirazione
L’analisi genetica che utilizza il super-computer dell’Oak Ridge National Lab chiamato Summit ha rivelato una nuova interessante ipotesi che aiuta a spiegare la progressione della malattia di COVID-19. Un articolo1 di Medium del 1 settembre 2020 di Thomas Smith ha esaminato i risultati di quella che ora viene definita ipotesi della bradichinina.
Come riportato da Smith, il computer ha elaborato dati su oltre 40.000 geni ottenuti da 17.000 campioni genetici.
«Summit è il secondo computer più veloce al mondo, ma il processo, che ha comportato l’analisi di 2,5 miliardi di combinazioni genetiche, ha richiesto ancora più di una settimana. Al termine del Summit, i ricercatori hanno analizzato i risultati. È stato, nelle parole del Dr. Daniel Jacobson, capo ricercatore e capo scienziato per la biologia dei sistemi computazionali a Oak Ridge, un “momento eureka”.»
L’ipotesi della bradichinina
La bradichinina è una sostanza chimica che aiuta a regolare la pressione sanguigna ed è controllata dal sistema renina-angiotensina (RAS). Come spiegato nel libro della Academic Press sulla vitamina D (che ha un impatto significativo sulla RAS):2
«Il sistema renina-angiotensina (RAS) è un regolatore centrale delle funzioni renali e cardiovascolari. L’eccessiva attivazione della RAS porta a disturbi renali e cardiovascolari, come ipertensione e malattia renale cronica, i principali fattori di rischio per ictus, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca congestizia, aterosclerosi progressiva e insufficienza renale.»
L’ipotesi della bradichinina fornisce un modello che aiuta a spiegare alcuni dei sintomi più insoliti del COVID-19, compresi i suoi bizzarri effetti sul sistema cardiovascolare. Rafforza anche l’ipotesi che la vitamina D svolga un ruolo davvero importante nella malattia.
I risultati3 sono stati pubblicati sulla rivista eLife il 7 luglio 2020. Sulla base di questa nuova ipotesi, i ricercatori suggeriscono anche più di 10 potenziali trattamenti, la maggior parte dei quali sono farmaci prontamente disponibili già approvati dalla Food and Drug Administration statunitense. Li esaminerò più avanti.
Come descritto in dettaglio negli articoli precedenti, i tuoi recettori ACE2 sono le porte principali del virus, poiché la proteina spike del virus si lega al recettore ACE2. Come spiegato da Smith:4
«… L’infezione da COVID-19 inizia generalmente quando il virus entra nel corpo attraverso i recettori ACE2 nel naso… Il virus quindi procede attraverso il corpo, entrando nelle cellule in altri luoghi dove è presente anche ACE2: l’intestino, i reni e cuore. Questo probabilmente spiega almeno alcuni dei sintomi cardiaci e gastrointestinali della malattia.
Ma una volta che il Covid-19 si è insediato nel corpo, le cose iniziano a farsi davvero interessanti… I dati analizzati da Summit mostrano che il COVID-19 non si accontenta di infettare semplicemente le cellule che già esprimono molti recettori ACE2. Invece, dirotta attivamente i sistemi del corpo, inducendolo a sovra-regolare i recettori ACE2 in luoghi in cui sono solitamente espressi a livelli bassi o medi, compresi i polmoni.
In questo senso, il COVID-19 è come un ladro che si intrufola nella tua finestra del secondo piano non aperta e inizia a saccheggiare la tua casa. Una volta dentro, però, non si limitano a prendere la tua roba, ma spalancano anche tutte le porte e le finestre in modo che i loro complici possano entrare e aiutare a saccheggiare in modo più efficiente.»
Tempesta di bradichinina probabilmente responsabile degli effetti letali
Oltre a sovra-regolare i recettori ACE2 in tutto il corpo, il virus SARS-CoV-2 riduce anche la capacità del corpo di degradare o abbattere la bradichinina.
Il risultato finale è una tempesta di bradichinina e, secondo i ricercatori, questo sembra essere un fattore importante in molti degli effetti letali del COVID-19, ancor più delle tempeste di citochine associate alla malattia. Man mano che la bradichinina si accumula, compaiono i sintomi più gravi del COVID-19.
L’aumento dei dati clinici suggerisce che il COVID-19 sia in realtà principalmente una malattia vascolare piuttosto che respiratoria, e l’accumulo di bradichinina fuori controllo può aiutare a spiegarlo.
Come SARS-CoV-2 attacca i polmoni
Detto questo, il COVID-19 ha certamente una componente respiratoria e sembra che il virus attacchi i polmoni in più di un modo. Per cominciare, la bradichinina aumenta la permeabilità vascolare, causando essenzialmente la fuoriuscita di liquidi dai vasi sanguigni. Nei polmoni, questo porta ad un accumulo di liquidi che può innescare l’infiammazione quando anche le cellule immunitarie fuoriescono nei polmoni.
Ma i dati del Summit mostrano anche che il virus utilizza ancora un altro percorso, che aumenta la produzione di acido ialuronico (HLA) nei polmoni. L’HLA ha la capacità di assorbire più di 1.000 volte il proprio peso in fluidi e quando si combina con il fluido accumulato nei polmoni, l’effetto è devastante, poiché finisce per formare uno spesso idrogel che rende la respirazione quasi impossibile.
Quando ciò accade, nei casi più gravi, anche la ventilazione meccanica diventa inefficace, poiché gli alveoli nei polmoni sono semplicemente troppo ostruiti da questa sostanza gelatinosa che impedisce l’assorbimento di ossigeno.
Si noti che l’HLA prodotto nei polmoni non significa che l’utilizzo di HLA supplementare sia una cattiva strategia. È solo quando l’HLA viene prodotto localmente in alte concentrazioni in condizioni patologiche come il COVID-19 che diventa problematico. Altrimenti ha importanti benefici fisiologici.
Come SARS-CoV-2 attacca il tuo cuore e il tuo cervello
SARS-CoV-2 può anche influenzare la funzione cardiaca, causando aritmie e bassa pressione sanguigna. Circa 1 paziente COVID-19 su 5 che necessita di ricovero ha subito danni al cuore. Il tuo cuore ha recettori ACE2, quindi SARS-CoV-2 ha la capacità di infettare direttamente il tuo cuore. Aritmie e bassa pressione sanguigna possono anche essere il risultato di una tempesta di bradichinina.
In alcuni casi, è anche noto che il COVID-19 scatena sintomi neurologici come vertigini, convulsioni, delirio e ictus, e anche questo può essere spiegato dall’accumulo di bradichinina.
A livelli elevati, la bradichinina può portare a una rottura della barriera emato-encefalica, consentendo così ai composti dannosi di inondare il cervello. La stessa bradichinina causa anche perdite di vasi sanguigni. Insieme, questi effetti possono scatenare infiammazioni, danni cerebrali e una varietà di sintomi neurologici.
SARS-CoV-2 imita i farmaci inibitori dell’ACE
È interessante notare che, come riportato da Smith:5
«L’aumento dei livelli di bradichinina potrebbe anche spiegare altri sintomi comuni del COVID-19. Gli ACE-inibitori – una classe di farmaci usati per trattare l’ipertensione – hanno un effetto simile sul sistema RAS del COVID-19, aumentando i livelli di bradichinina.
Infatti, Jacobson e il suo team notano nel loro articolo che “il virus … agisce farmacologicamente come un ACE inibitore”, rispecchiando quasi direttamente le azioni di questi farmaci.
Agendo come un ACE-inibitore naturale, il COVID-19 potrebbe causare gli stessi effetti che a volte i pazienti ipertesi ottengono quando assumono farmaci per abbassare la pressione sanguigna. È noto che gli ACE-inibitori causano tosse secca e affaticamento, due sintomi da manuale di COVID-19.
E possono potenzialmente aumentare i livelli di potassio nel sangue, che è stato osservato anche nei pazienti con COVID-19. Le somiglianze tra gli effetti collaterali dell’ACE-inibitore e i sintomi del COVID-19 rafforzano l’ipotesi della bradichinina, affermano i ricercatori.»
Un altro effetto collaterale associato ai farmaci ACE-inibitori è la perdita dell’olfatto e del gusto. Questo è anche un segno precoce associato all’infezione da SARS-CoV-2 ed è anche un sintomo primario della carenza di zinco.
Lo zinco, come spiegato nel “Protocollo svizzero per COVID – Quercetina e zinco”, svolge un ruolo fondamentale nell’immunità, nonché nella coagulazione del sangue, nella divisione cellulare, nella salute della tiroide, nell’olfatto e nel gusto, nella vista e nella guarigione delle ferite e può inibire efficacemente la replicazione virale.
Il tuo corpo non immagazzina lo zinco ed è scarsamente assorbito, il che sembra essere il motivo per cui la combinazione di zinco e ionofori di zinco come la quercetina e l’idrossiclorochina sono così efficaci se assunti ai primi sintomi.
L’ipotesi della bradichinina spiega anche altri sintomi del COVID-19
La tempesta di bradichinina aiuta anche a spiegare altri strani sintomi del COVID-19 come le “dita dei piedi COVID”, una condizione in cui le dita dei piedi diventano gonfie e contuse. Ciò potrebbe essere dovuto alla perdita di vasi sanguigni nelle dita dei piedi.
Come spiegato da Smith, può anche gettare luce utile sulle differenze di genere osservate in COVID-19. Le donne tendono ad avere un tasso di mortalità inferiore rispetto agli uomini e ciò può essere dovuto al fatto che le donne hanno il doppio del livello di alcune proteine coinvolte nel sistema RAS.
Fonte immagine: Daniel Jacobson et al. tramite eLife Sciences
Potenziali trattamenti
La buona notizia è che se la colpa è delle tempeste di bradichinina, ci sono un certo numero di farmaci già esistenti che possono aiutare a prevenire le tempeste di bradichinina, riducendo la bradichinina o bloccando i suoi recettori. Come osservato nello studio:6
«Diversi punti di intervento (la maggior parte dei quali sono già prodotti farmaceutici approvati dalla FDA) potrebbero essere esplorati con l’obiettivo di aumentare l’ACE, diminuire la BK [bradichinina] o bloccare i recettori BK2.
Icatibant è un antagonista di BKB2R mentre Ecallantide agisce inibendo KLKB1, riducendo i livelli di produzione di BK. Gli androgeni (danazol e stanasolol) aumentano SERPING1, sebbene gli effetti collaterali probabilmente li rendano indesiderabili, ma potrebbero essere somministrate forme ricombinanti di SERPING1 per ridurre i livelli di BK.
Va notato che qualsiasi intervento potrebbe dover essere cronometrato correttamente dato che i livelli di REN aumentano su un ciclo diurno, con un picco alle 4 del mattino che corrisponde al peggioramento comunemente riportato dei sintomi di COVID-19 durante la notte…
Il 4-metilumbelliferone (Hymecromone) è un potente inibitore dell’espressione genica di HAS1, HAS2 e HAS3 e provoca la soppressione della produzione di acido ialuronico in un modello ARDS.
L’imecromone (4-metilumbelliferone) è approvato per l’uso in Asia e in Europa per il trattamento dello spasmo biliare. Tuttavia, può causare diarrea con successiva ipokaliemia, quindi si dovrebbe usare molta cautela se si dovesse provare questo con pazienti COVID-19… La timbetasina può ridurre le coagulopatie correlate a COVID-19 aumentando la fibrinolisi.»
Tuttavia, ti preghiamo di comprendere che l’assunzione di questi farmaci non è assolutamente la mia raccomandazione. Queste sono semplicemente le strategie convenzionali che possono essere utilizzate se questa ipotesi è corretta.
Perché mai dovremmo usare farmaci pericolosi come questi per una malattia su cui non sono stati testati quando abbiamo così tanti altri interventi sicuri, economici e altamente efficaci per COVID-19? Strategie come perossido nebulizzato, ozono, idrogeno molecolare, chetoni esogeni e quercetina con zinco.
Le prove per la vitamina D si rafforzano
I ricercatori sottolineano anche l’utilità della vitamina D, osservando che “Un altro approccio sarebbe la modulazione dei livelli di REN tramite l’integrazione di vitamina D …” La vitamina D è coinvolta nel sistema RAS,7, 8, 9 e può ridurre un composto chiamato renin (REN), prevenendo così una micidiale tempesta di bradichinina. La renina è un’endopeptidasi, la cui funzione è quella di generare angiotensina 1 dall’angiotensinogeno nel plasma.
“Se sei carente di vitamina D, la tua espressione di renina è stimolata e, in base agli ultimi dati, ciò potrebbe renderti più incline alla tempesta di bradichinina.“
Diverse indagini hanno evidenziato l’apparente influenza della vitamina D nell’incidenza, nella gravità e nella mortalità di COVID-19, e i suoi effetti sulla RAS rafforzano ulteriormente l’idea che la vitamina D possa essere una componente cruciale nel tuo arsenale di difesa COVID-19.
Come spiegato nel documento del 2004,10 “Vitamin D: A Negative Endocrine Regulator of the Renin-Angiotensin System and Blood Pressure”, quando il sistema RAS viene attivato in modo inappropriato, può verificarsi un’ipertensione.
Un fattore che influenza la RAS è il livello di vitamina D, poiché sopprime la biosintesi della renina. Se sei carente di vitamina D, la tua espressione di renina è stimolata e, in base agli ultimi dati, ciò potrebbe renderti più incline alla tempesta di bradichinina.
Le prove per la vitamina D
In un commento11 del 1° novembre 2020 sulla rivista Metabolism Clinical and Experimental, JoAnn Manson e Shari Bassuk chiedono l’eliminazione della carenza di vitamina D per reprimere efficacemente la pandemia di COVID-19, osservando che il 23,3% della popolazione totale degli Stati Uniti ha una carenza o livelli di vitamina D carenti, con persone di colore che hanno livelli sproporzionatamente inferiori rispetto ai bianchi non ispanici.
Elencano diversi tipi di studi che dimostrano che la carenza di vitamina D è “un importante fattore di rischio modificabile per COVID-19”, tra cui:12
- Studi di laboratorio che dimostrano come la vitamina D aiuti a regolare la funzione immunitaria e il RAS ea modulare le risposte infiammatorie alle infezioni.
- Studi ecologici che mostrano che le popolazioni con livelli di vitamina D più bassi o una minore esposizione alle radiazioni UVB hanno una mortalità per COVID-19 più elevata,13, 14, 15 e il fatto che le persone identificate come a maggior rischio di ospedalizzazione e morte per COVID-19 (persone di colore, anche gli anziani, i residenti in case di cura e quelli con comorbilità come obesità, condizioni vascolari e malattie renali croniche) hanno un rischio maggiore di carenza di vitamina D.
Uno studio clinico pilota randomizzato16, 17 pubblicato online il 29 agosto 2020, ha riscontrato che i pazienti ricoverati con COVID-19 in Spagna a cui era stata somministrata vitamina D supplementare (calcifediolo) in aggiunta allo standard di cura – che includeva l’uso di idrossiclorochina e azitromicina – avevano avuto un numero significativo di minori ricoveri in terapia intensiva.
I pazienti armati con vitamina D hanno ricevuto 532 microgrammi di calcifediolo il giorno del ricovero (equivalenti a 106.400 UI di vitamina D18) seguiti da 266 mcg nei giorni 3 e 7 (equivalenti a 53.200 UI19). Successivamente, hanno ricevuto 266 mcg una volta alla settimana fino alla dimissione, al ricovero in terapia intensiva o alla morte.
Di coloro che hanno ricevuto calcifediolo, solo il 2% ha richiesto il ricovero in terapia intensiva, rispetto al 50% di coloro che non hanno ricevuto calcifediolo. Nessuno di quelli a cui era stata somministrata la supplementazione di vitamina D è morto e tutti sono stati dimessi senza complicazioni.
- Gli studi osservazionali che mostrano bassi livelli di vitamina D sono associati a un rischio maggiore di risultare positivi al SARS-CoV-2 e di contrarre infezioni respiratorie acute.
Più di recente, uno studio JAMA del 3 settembre 202020 ha riportato che le persone risultate positive al SARS-CoV-2 avevano una probabilità 1,77 volte maggiore di essere carenti di vitamina D rispetto a quelle risultate negative al virus. - Studi clinici randomizzati che dimostrano che la vitamina D inibisce le infezioni del tratto respiratorio, specialmente in quelli con livelli basali di vitamina D più bassi.
DAVVERO IMPORTANTE: ottimizza ora il tuo livello di vitamina D
Per anni ho sottolineato l’importanza di ottimizzare il livello di vitamina D, soprattutto in previsione della stagione influenzale, e sembra chiaro che possa fare molto per proteggersi anche dal COVID-19.
A parte ciò che è già stato menzionato, la vitamina D aiuta anche le cellule di tipo II nei polmoni a produrre tensioattivo che aiuta nella rimozione dei liquidi. Quando sei carente di vitamina D, l’intero RAS è squilibrato o disfunzionale, aumentando così il rischio sia di tempesta di bradichinina che di tempesta di citochine.
In conclusione, gli esperti hanno avvertito che SARS-CoV-2 potrebbe riemergere in autunno quando le temperature e i livelli di umidità diminuiranno, aumentando così la trasmissibilità del virus.
Ora è il momento di controllare il tuo livello di vitamina D e iniziare ad agire per aumentarlo se sei al di sotto di 60 ng/ml. Un modo semplice ed economico per misurare il tuo livello di vitamina D è ordinare il kit di test della vitamina D di GrassrootsHealth e saperne di più sulla vitamina D e sul suo impatto sulla tua salute.
La conoscenza è emancipazione, e questo è particolarmente vero durante questa pandemia. Per saperne di più sull’influenza della vitamina D sulla tua salute in generale e sul COVID-19 in particolare, consulta il mio rapporto sulla vitamina D.
Fonti & Referenze
- 1, 4, 5 Medium September 1, 2020
- 2, 9 Vitamin D (Third Edition) 2011: 707-723
- 3, 6 eLife July 7, 2020; 9:e59177
- 7 Journal of Cellular Biochemistry February 1, 2003; 88(2):327-31
- 8 Journal of Nephropathology 2014; 3(2): 41–43
- 10 The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology May 2004; 89-90: 387-392
- 11 Metabolism Clinical and Experimental November 1, 2020; 112: 154322
- 12 Metabolism Clinical and Experimental November 1, 2020; 112: 154322, Table 1
- 13 MedRxiv DOI: 10.1101/2020.04.08.20058578
- 14 Northwestern.edu May 7, 2020
- 15 Fox News May 7, 2020
- 16 The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology August 29, 2020 [Epub ahead of print]
- 17, 18, 19 Chrismasterjohnphd.com September 3, 2020
- 20 JAMA Network Open 2020;3(9):e2019722
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